Placa de Ateroma: Como Se Forma e Por Que É Perigosa

A placa de ateroma (também chamada de placa aterosclerótica ou ateroma) é o elemento central da aterosclerose. Trata-se de um depósito complexo e heterogêneo que se acumula na parede das artérias, composto principalmente por lipídios (gorduras), células inflamatórias, tecido fibroso, cálcio e restos celulares. Estas placas são responsáveis pela maioria das complicações cardiovasculares graves, incluindo infarto do miocárdio, AVC e morte súbita.

Compreender como as placas de ateroma se formam, evoluem e se tornam perigosas é fundamental para entender os mecanismos das doenças cardiovasculares e as estratégias de prevenção e tratamento.

Anatomia da Placa de Ateroma

Uma placa de ateroma madura não é uma estrutura homogênea, mas sim uma complexa formação com diferentes componentes e características:

Componentes Principais

• Núcleo lipídico: Região central rica em colesterol e ésteres de colesterol, derivados principalmente de partículas de LDL oxidadas. Este núcleo pode ser grande e mole nas placas instáveis.
• Capa fibrosa: Camada de tecido conjuntivo rico em colágeno que separa o núcleo lipídico do sangue circulante. Sua espessura e resistência determinam a estabilidade da placa.
• Células espumosas: Macrófagos que ingeriram grandes quantidades de colesterol oxidado, adquirindo aparência espumosa. São altamente inflamatórias.
• Células musculares lisas: Migram da camada média arterial e produzem colágeno para formar a capa fibrosa.
• Células inflamatórias: Linfócitos T, macrófagos e outras células do sistema imune que perpetuam a inflamação.
• Matriz extracelular: Rede de proteínas e glicoproteínas que dá estrutura à placa.
• Calcificação: Depósitos de cálcio que podem tornar a placa mais rígida e detectável em exames de imagem.
• Neovasos: Novos vasos sanguíneos que se formam dentro da placa, frequentemente frágeis e propensos a sangramento.

Processo de Formação da Placa de Ateroma

A formação da placa de ateroma é um processo dinâmico que evolui ao longo de décadas, passando por diferentes estágios:

Estágio 1: Estrias Gordurosas (Tipo I e II)

Começam na infância ou adolescência como simples acúmulos de macrófagos carregados de lipídios (células espumosas) logo abaixo do endotélio. Não causam obstrução significativa e são potencialmente reversíveis.

Estágio 2: Pré-ateroma (Tipo III)

Acúmulo extracelular de lipídios começa a formar pequenas poças de gordura. A camada média da artéria ainda está intacta, mas o processo inflamatório se intensifica.

Estágio 3: Ateroma (Tipo IV)

Formação de um núcleo lipídico bem definido. A placa começa a ter impacto significativo na parede arterial e pode começar a estreitar o lúmen vascular.

Estágio 4: Fibroateroma (Tipo V)

Desenvolvimento de uma capa fibrosa espessa cobrindo o núcleo lipídico. Pode haver calcificação. Este é o tipo de placa que causa obstruções significativas e sintomas de isquemia crônica.

Estágio 5: Lesão Complicada (Tipo VI)

Ruptura da placa, ulceração, hemorragia intraplaca ou trombose. Este estágio está associado a síndromes coronarianas agudas, infarto e AVC.

Placas Estáveis vs. Placas Instáveis

Uma das descobertas mais importantes da cardiologia moderna é que o tamanho da placa não é o único determinante de risco. A composição e estabilidade da placa são frequentemente mais importantes:

Características das Placas Estáveis

• Capa fibrosa espessa e resistente
• Núcleo lipídico pequeno e calcificado
• Menos células inflamatórias
• Maior quantidade de colágeno
• Crescimento lento e previsível
• Tendem a causar obstrução progressiva com sintomas graduais

Características das Placas Instáveis (Vulneráveis)

• Capa fibrosa fina (< 65 micrometros) e frágil
• Núcleo lipídico grande e mole (> 40% do volume da placa)
• Alta densidade de células inflamatórias (especialmente macrófagos)
• Presença de enzimas que degradam colágeno (metaloproteinases)
• Neovasos frágeis propensos a hemorragia
• Alto risco de ruptura e trombose aguda

Paradoxalmente, muitos infartos e AVCs ocorrem por ruptura de placas que causavam obstrução moderada (40-60%), mas eram altamente instáveis, enquanto placas maiores e estáveis podem permanecer assintomáticas por anos.

Mecanismos de Complicação Aguda

As complicações mais perigosas das placas de ateroma ocorrem quando há ruptura ou erosão da placa, desencadeando formação rápida de um trombo (coágulo):

Ruptura de Placa

A capa fibrosa se rompe, expondo o núcleo lipídico altamente trombogênico ao sangue circulante. Isto desencadeia ativação plaquetária massiva e formação de trombo que pode obstruir completamente a artéria em minutos. Responsável por 60-70% dos infartos agudos.

Erosão de Placa

Perda do endotélio sobre a placa sem ruptura franca da capa fibrosa. O colágeno subendotelial fica exposto, ativando plaquetas. Mais comum em mulheres, fumantes e diabéticos. Responsável por 20-30% das síndromes coronarianas agudas.

Hemorragia Intraplaca

Sangramento dos neovasos frágeis dentro da placa. O sangue acumulado expande rapidamente o volume da placa, podendo causar obstrução aguda ou ruptura secundária.

Calcificação Nodular

Projeção de nódulos calcificados através da capa fibrosa. Menos comum, mas pode desencadear trombose.

Fatores que Desestabilizam as Placas

Diversos fatores podem transformar uma placa estável em vulnerável ou desencadear sua ruptura:

• Inflamação sistêmica: Infecções, estresse, doenças autoimunes aumentam citocinas inflamatórias que enfraquecem a capa fibrosa
• Colesterol LDL muito elevado: Especialmente quando oxidado, promove infiltração contínua de lipídios e recrutamento de macrófagos
• Hipertensão não controlada: O estresse mecânico repetido pode romper capas fibrosas já enfraquecidas
• Tabagismo: Múltiplos efeitos pró-trombóticos e pró-inflamatórios
• Diabetes: Glicação de proteínas e disfunção endotelial severa
• Estresse agudo e picos de catecolaminas: Podem desencadear ruptura em placas vulneráveis (ex: infarto após estresse emocional intenso)
• Atividade física intensa sem condicionamento: Especialmente em pessoas sedentárias

Detecção e Caracterização das Placas

A medicina moderna dispõe de diversos métodos para detectar e caracterizar placas de ateroma:

Métodos Invasivos

• Angiografia coronariana: Visualiza obstruções mas não a composição da placa
• Ultrassom intravascular (IVUS): Permite visualizar as camadas da parede arterial e composição da placa
• Tomografia de coerência óptica (OCT): Alta resolução para avaliar capa fibrosa e características de vulnerabilidade

Métodos Não Invasivos

• Escore de cálcio coronariano (TC): Quantifica calcificação, indicador de carga aterosclerótica
• Angiotomografia coronariana: Visualiza placas e grau de obstrução sem cateterismo
• Ressonância magnética: Caracteriza composição de placas em carótidas
• Ultrassom com Doppler: Detecta placas em carótidas e artérias periféricas

Estabilização e Regressão de Placas

Uma das descobertas mais encorajadoras da cardiologia moderna é que as placas de ateroma podem ser estabilizadas e, em alguns casos, parcialmente revertidas:

Estratégias de Estabilização

• Terapia agressiva com estatinas: Reduz o núcleo lipídico, diminui inflamação e espessa a capa fibrosa
• Controle rigoroso do LDL: Metas muito baixas (< 70 ou até < 55 mg/dL em alto risco) demonstram benefício
• Anti-inflamatórios: AAS em baixa dose reduz inflamação intraplaca
• Controle de pressão arterial: Reduz estresse mecânico sobre as placas
• Cessação do tabagismo: Efeito rápido na estabilização de placas
• Exercício físico regular: Melhora função endotelial e reduz inflamação

Estudos com ultrassom intravascular demonstraram que, após 1-2 anos de tratamento intensivo, é possível observar redução do volume de placa em até 10%, com transformação de placas instáveis em estáveis.

Localização das Placas e Manifestações Clínicas

As consequências clínicas das placas de ateroma dependem fundamentalmente de onde elas se localizam:

• Artérias coronárias: Angina estável, síndrome coronariana aguda, infarto, arritmias, morte súbita
• Artérias carótidas: AIT (ataque isquêmico transitório), AVC isquêmico, demência vascular
• Artérias cerebrais: AVC, hemorragia subaracnóidea (se aneurisma associado)
• Aorta: Aneurisma aórtico, dissecção aórtica, tromboembolismo distal
• Artérias renais: Hipertensão renovascular, insuficiência renal isquêmica
• Artérias mesentéricas: Isquemia intestinal crônica ou aguda
• Artérias dos membros inferiores: Claudicação intermitente, úlceras isquêmicas, gangrena

Biomarcadores e Risco de Ruptura

Pesquisas recentes identificaram diversos biomarcadores que podem indicar presença de placas instáveis:

• Proteína C reativa ultrassensível (PCR-us): Marcador de inflamação sistêmica
• Lipoproteína(a): Altamente aterogênica e pró-trombótica
• Mieloperoxidase: Enzima liberada por neutrófilos, indica instabilidade
• Fosfolipase A2 associada à lipoproteína (Lp-PLA2): Específica para inflamação vascular
• Troponinas ultrassensíveis: Microlesão miocárdica pode indicar aterosclerose coronariana ativa